"Hvordan man ikke dør" af Dr. Michael Greger: En kritisk gennemgang

Indhold

• Cherry-Picked Evidence
• 1.Astma og dyrefoder
• 2. Demens og diæt
• 3. Soja og brystkræft
• Lydvidenskab
• 1. Infektioner fra kød
• 2. Kogt kød og kræftfremkaldende stoffer
• Konklusion

Som barn så Michael Greger sin hjertesyge bedstemor vende tilbage fra randen af ​​den lovede død.

Hendes kur var den fedtfattige Pritikin-diæt, og hendes hviderussiske tilbagevenden - et mirakel for både unge Greger og omvejen af ​​læger, der havde sendt hende hjem for at dø - lancerede ham på en mission for at fremme fødevares helende kraft.

Ti år senere har Greger ikke bremset. Nu, som en international lektor, læge og stemme bag webstedet om videnskabsanalyse Ernæring Fakta, føjede Greger for nylig "bestselling forfatter" til sin cv. Hans bog, Hvordan man ikke dør, er en 562-siders brugervejledning til at afværge vores største og mest forebyggelige mordere.

Hans valgte våben? Den samme, der reddede sin bedstemor: en planterbaseret diæt med hele fødevarer.

Som mange bøger, der går ind for plantebaseret spisning, Hvordan man ikke dør maler ernæringsvidenskab med en bred, mistænkeligt ukompliceret børste. Uforarbejdede vegetabilske fødevarer er gode, Greger hamrer hjem, og alt andet er en mangel på diætlandskabet.

Til hans kredit adskiller Greger plante-baserede fra de mindre fleksible vilkår veganer og vegetarisk, og tillader en vis frihed for mennesker at være menneskelig - "ikke slå dig selv op, hvis du virkelig ønsker at lægge spiselige bacon-aromatiserede stearinlys på din fødselsdagskage," råder han læserne (side 265).

Men videnskaben, hævder han, er klar: enhver form uden for den sproglige broccoliskov er til fornøjelse snarere end for helbred.

På trods af dens partier, Hvordan man ikke dør indeholder skatte til medlemmer af enhver overtalelse af kosten. Dens referencer er spredte, dens omfang er stort, og dets ordspill er ikke altid dårlige. Bogen udgør en udtømmende sag for mad som medicin og beroliger læserne om, at det - langt fra tinfoil hat-territorium - er på vagt over for det profit-drevne "medicinsk-industrielle kompleks" er berettiget.

Disse frynsegoder er næsten nok til at kompensere for bogens største ansvar: dens gentagne forkert gengivelse af forskning, der passer til den plantebaserede ideologi.

Det følgende er en gennemgang af Hvordan man ikke dør både højdepunkter og hikke - med den forudsætning, at det at drage fordel af bogens styrker kræver at man navigerer rundt om dens svagheder. Læsere, der nærmer sig bogen som et udgangspunkt snarere end uomtvistelig sandhed, vil have den bedste chance for at gøre begge dele.

Cherry-Picked Evidence

Hele vejen igennem Hvordan man ikke dør, Greger destillerer en enorm mængde litteratur i en enkel, sort-hvid fortælling - en bedrift kun mulig gennem kirsebær plukning, en af ​​ernæringens mest vundet beskæftigede fejl.

Cherry picking er handlingen om selektivt at vælge eller undertrykke bevis for at passe til en foruddefineret ramme. I Gregers tilfælde betyder det at præsentere forskning, når det understøtter plantebaseret spisning og ignorerer det (eller kreativt spinder det), når det ikke gør det.

I mange tilfælde er det ikke så enkelt at se Gregers plukkede kirsebær som at kontrollere bogens påstande mod deres citerede referencer. Disse foibles er små, men hyppige.

F.eks. Som bevis på, at grøntsager med højt oxalat ikke er et problem for nyresten (en dristig påstand, i betragtning af den brede accept af fødevarer som rabarber og rødbeder som risikabelt for stenformere), citerer Greger et papir, der faktisk ikke ser ud ved virkningerne af højoxalatgrøntsager - kun det samlede vegetabilske indtag (side 170-171).

Sammen med at angive "der er en vis bekymring for, at større indtag af nogle grøntsager ... kan øge risikoen for stendannelse, da de vides at være rige på oxalat," antyder forskerne, at inkludering af grøntsager med højt oxalat i deltagernes diæter kunne har fortyndet de positive resultater, de fandt for grøntsager som helhed: "Det er også muligt, at nogle af [forsøgspersoners] indtagelse er i form af fødevarer med højt oxalatindhold, som kan udligne noget af den beskyttelsesforening, der blev demonstreret i denne undersøgelse" (1).

Med andre ord valgte Greger en undersøgelse, der ikke kun ikke kunne understøtte hans påstand, men hvor forskerne antydede det modsatte.

Tilsvarende citerer han EPIC-Oxford-undersøgelsen som bevis for, at animalsk protein øger risikoen for nyresten, siger han: "Personer, der overhovedet ikke spiste kød, havde en markant lavere risiko for at blive indlagt på hospitalet for nyresten, og for dem, der spiste kød , jo mere de spiste, jo højere er deres tilknyttede risici ”(side 170).

Undersøgelsen fandt faktisk, at selvom tunge kød spisere havde den højeste risiko for nyresten, var folk, der spiste små mængder kød, bedre end dem, der slet ikke spiste - et risikoforhold på 0,52 for spiser med lavt kød kontra 0,69 for vegetarer (2).

I andre tilfælde ser det ud til, at Greger omdefinerer, hvad "plantebaseret" betyder for at samle flere point til sit hjemmebanehold.

For eksempel krediterer han en reversering af diabetisk synstab til to år med plantebaseret spisning - men programmet, han citerer, er Walter Kempners Rice Diet, hvis grundlag af hvid ris, raffineret sukker og frugtsaft næppe understøtter helingskraften fra hele planter (side 119) (3).

Senere omtaler han igen Rice Diet som bevis for, at "plantebaserede diæter har haft succes med at behandle kronisk nyresvigt" - uden advarsel, som den meget forarbejdede, vegetabilske diæt, der er tale om, er langt fra den, Greger anbefaler (side 168) (4).

I andre tilfælde citerer Greger anomale studier, hvis eneste dygtighed, det ser ud til, er, at de bekræfter hans afhandling.

Disse kirsebærplukker er svære at se, selv for den mest pligtopfyldte referencechecker, da afbrydelsen ikke er mellem Gregers resume og undersøgelserne, men mellem undersøgelserne og virkeligheden.

Som et eksempel: når vi diskuterer hjerte-kar-sygdomme, udfordrer Greger tanken om, at omega-3-fedt fra fisk tilbyder sygdomsbeskyttelse, idet det nævnes en metaanalyse fra fiskeolieforsøg fra 2012 og undersøgelser, der råder folk til at fylde havets fedteste dusør (side 20) (5).

Greger skriver, at forskerne "ikke fandt nogen beskyttende fordel for den samlede dødelighed, dødelighed i hjertesygdomme, pludselig hjertedød, hjerteanfald eller slagtilfælde" - hvilket effektivt viser, at fiskeolie måske bare er slangeolie (side 20).

Fangsten? Denne metaanalyse er en af ​​de mest kritiserede publikationer i omega-3 havet - og andre forskere spildte ikke tid på at udråbe sine fejl.

I et redaktionelt brev påpegede en kritiker, at blandt de undersøgelser, der var inkluderet i metaanalysen, var det gennemsnitlige indtag af omega-3 1,5 g pr. Dag - kun halvdelen af ​​den anbefalede mængde for at reducere risikoen for hjertesygdom (6). Fordi så mange undersøgelser anvendte en klinisk irrelevant dosering, kunne analysen måske gå glip af de cardiobeskyttende virkninger, der blev set ved højere omega-3 indtag.

En anden respondent skrev, at resultaterne "skulle fortolkes med forsigtighed" på grund af undersøgelsens adskillige mangler - herunder brugen af ​​en unødvendig streng afskærmning til statistisk signifikans (P <0,0063, i stedet for den mere almindelige P <0,05) (7). Ved mere udbredte P-værdier kunne undersøgelsen have betragtet nogle af dens fund som signifikante - inklusive en 9% reduktion i hjertedød, en 13% reduktion i pludselig død og en 11% reduktion i hjerteanfald forbundet med fiskeolie fra mad eller kosttilskud.

Og endnu en kritiker bemærkede, at enhver fordel ved omega-3-tilskud ville være svært at påvise blandt mennesker, der bruger statinlægemidler, som har pleiotropiske virkninger, der ligner - og muligvis maskerer - de mekanismer, der er involveret i omega-3s (7). Dette er vigtigt, fordi op til 85% af patienterne i flere af omega-3-forsøgene uden fordel var på statiner (8).

I ånden af ​​nøjagtighed kunne Greger have citeret en nyere omega-3-gennemgang, der undgår den forrige undersøgelses fejl og - ganske intelligent - forklarer de inkonsekvente resultater blandt omega-3-forsøg (8).

Faktisk opfordrer forfatterne til denne artikel til forbrug af to til tre portioner olieagtig fisk om ugen - og anbefaler at "læger fortsat anerkender fordelene ved omega-3 PUFA'er for at reducere hjerte-kar-risiko hos deres højrisikopatienter" (8) .

Måske var det derfor, at Greger ikke nævnte det!

Ud over forkert gengivelse af individuelle undersøgelser (eller nøjagtigt med henvisning til tvivlsomme), Hvordan man ikke dør har sidelange slogs gennem den forfalskede kirsebærplantage. I nogle tilfælde bygger hele diskussioner om et emne på ufuldstændige beviser.

Nogle af de mest uhyggelige eksempler inkluderer:

1.Astma og dyrefoder

Ved at diskutere, hvordan man ikke dør af lungesygdomme, tilbyder Greger en litany med referencer, der viser, at plantebaserede diæter er den bedste måde at indånde let (bogstaveligt talt), mens animalske produkter er den bedste måde at trække vejret i.

Men støtter hans citater påstanden om, at fødevarer kun er lungehjælpelige, hvis de fotosynteser? Sammenfattende af en befolkningsundersøgelse, der spænder over 56 forskellige lande, udtaler Greger, at unge, der spiser lokale diæter med mere stivelsesholdig mad, korn, grøntsager og nødder, var "betydeligt mindre tilbøjelige til at udvise kroniske symptomer på vejrtrækning, allergisk rhinoconjunctivitis og allergisk eksem" (side 39) (9).

Det er teknisk nøjagtigt, men undersøgelsen fandt også en tilknytning, der var mindre tilgængelig for den plantebaserede årsag: samlet skaldyr, frisk fisk og frosset fisk var omvendt forbundet med alle tre betingelser. For alvorlig vejrtrækning var fiskeforbruget markant beskyttende.

Med en anden undersøgelse af astmatikere i Taiwan beskriver Greger en sammenhæng, der dukkede op mellem æg og astmaanfald i børnene, vejrtrækning, åndenød og træningsinduceret hoste (side 39) (10). Mens den ikke er ukorrekt (under hensyntagen til, at korrelation ikke svarer til årsagssammenhæng), fandt undersøgelsen også, at skaldyr var negativt forbundet med officiel astmagiagnose og dyspnø, AKA-åndenød. Faktisk toppede skaldyr alle andre fødevarer målt - inklusive soja, frugt og grøntsager - til beskyttelse (i matematisk forstand) mod både diagnosticeret og mistænkt astma.

I mellemtiden virkede grøntsager - en fibrøs stjerne fra den forrige undersøgelse - ikke til nogen hjælp.

På trods af radio stilhed i Hvordan man ikke dør, disse fiskefund er næppe afvigelser. En række undersøgelser antyder, at omega-3-fedt i skaldyr kan reducere syntesen af ​​proinflammatoriske cytokiner og hjælpe med at berolige urolige lunger (11, 12, 13, 14, 15, 16).

Måske er spørgsmålet altså ikke plante kontra dyr, men "albacore eller albuterol?"

En anden lunge-assuager begravet i Gregers referencer? Mælk. Ved at fastholde påstanden om, at "fødevarer af animalsk oprindelse har været forbundet med øget astmarisiko," beskriver han en publikation:

"En undersøgelse af mere end hundrede tusinde voksne i Indien fandt, at de, der spiste kød dagligt eller endda lejlighedsvis, var signifikant mere tilbøjelige til at lide af astma end dem, der helt udelukkede kød og æg fra deres diæter" (side 39) (17) ).

Igen er dette kun en del af historien. Undersøgelsen fandt også, at - sammen med bladgrøntsager og frugt - mælkeforbrug syntes at afskære astmarisiko. Som forskerne forklarede, var det mere sandsynligt, at respondenter, der aldrig har konsumeret mælk / mælkeprodukter, rapporterede astma end dem, der spiste dem hver dag.

Faktisk var en mælkeløs diæt en risikofaktor lige ved siden af ​​usund BMI, rygning og alkoholforbrug.

Mens mejeri også kan være en trigger for nogle astmatikere (dog måske sjældnere end almindeligt antaget (18, 19)), peger den videnskabelige litteratur på en samlet beskyttende virkning fra forskellige komponenter i mejeriet. Nogle beviser tyder på, at mejerifedt bør få kredit (20), og rå landbrugsmælk synes stærkt beskyttende mod astma og allergier - muligvis på grund af varmefølsomme forbindelser i dens valleproteinfraktion (21, 22, 23, 24, 25).

Mens mange af de omhandlede undersøgelser er begrænset af deres observationsmæssige karakter, er ideen om, at dyrefødevarer er kategoriske lungefare, vanskelig at retfærdiggøre - i det mindste uden at tage en machete til den tilgængelige litteraturs integritet.

2. Demens og diæt

Som med alle sundhedsmæssige problemer diskuteret i Hvordan man ikke dør, hvis spørgsmålet er "sygdom", er svaret "plantemad." Greger gør en sag til brug af plantebaseret spisning til at overliste en af ​​vores mest ødelæggende kognitive sygdomme: Alzheimers sygdom.

I diskuteringen af, hvorfor genetik ikke er den endelige faktor for Alzheimers følsomhed, citerer Greger et papir, der viser, at afrikanere, der spiser en traditionel plantebaseret diæt i Nigeria, har langt lavere satser end afroamerikanere i Indianapolis, hvor altetende hersker højest (26).

Denne observation er sandt, og adskillige migrationsundersøgelser bekræfter, at at flytte til Amerika er en fantastisk måde at ødelægge dit helbred.

Men papiret - som faktisk er en bredere analyse af diæt og Alzheimers risiko i 11 forskellige lande - afslørede en anden vigtig konstatering: fisk, ikke kun planter, er sindets værge.

Dette var især tilfældet blandt europæere og nordamerikanere. Faktisk, når alle målte variabler blev analyseret - korn, samlede kalorier, fedt og fisk - formindskedes hjernens fordele ved korn, mens fisk tog føringen som en beskyttende kraft.

På samme måde citerer Greger Japan og Kinas kødfulde diætskift - og samtidig stigning i Alzheimers diagnoser - som mere bevis på, at dyre fødevarer er en trussel mod hjernen. Han skriver:

"I Japan er udbredelsen af ​​Alzheimers skudt op i de sidste par årtier, menes at skyldes skiftet fra en traditionel ris-og-grøntsagsbaseret diæt til en med tredobbelt mejeri og seks gange kødet ... A en lignende tendens, der forbinder diæt og demens, blev fundet i Kina "(side 94) (27).

I Japan tjente dyrefedt trofæet for mest robuste korrelationer med demens - med dyrefedtindtag skyrocket med næsten 600 procent mellem 1961 og 2008 (28).

Men selv her kan der muligvis være mere til historien. En dybere analyse af Alzheimers sygdom i Østasien viser, at demenshastighederne fik et kunstigt løft, da diagnostiske kriterier blev fornyet - hvilket resulterede i flere diagnoser uden meget ændring i udbredelse (29).

Forskerne bekræftede, at "animalsk fedt pr. Indbygger pr. Dag steg betydeligt i løbet af de sidste 50 år" - intet spørgsmål der. Men efter at have taget hensyn til disse diagnostiske ændringer, ændrede billedet sig betydeligt:

"Den positive sammenhæng mellem indtagelse af total energi, animalsk fedt og udbredelse af demens forsvandt efter stratificering efter nyere og ældre diagnostiske kriterier."

Med andre ord syntes forbindelsen mellem animalsk mad og demens, i det mindste i Asien, at være en teknisk artefakt snarere end en realitet.

Greger rejser også emnet for syvendedagsadventister, hvis religiøst mandaterede vegetarisme ser ud til at hjælpe deres hjerner. "Sammenlignet med dem, der spiser kød mere end fire gange om ugen," skriver han, "dem, der har spist vegetariske diæter i tredive år eller mere, havde tre gange lavere risiko for at blive demente" (side 54) (30).

Efter at have læst undersøgelsens fine udskrivning, optrådte denne tendens kun i en matchet analyse af et lille antal mennesker - 272. I den større gruppe på næsten 3000 uovertrufne adventister var der ikke nogen signifikant forskel mellem kødspisere og kødunderholdere med hensyn til demensrisiko.

Tilsvarende i en anden undersøgelse, der kiggede på ældre medlemmer af den samme kohort, velsignede vegetarisme ikke sine tilhængere med nogen hjernefordele: kødforbruget viste sig neutralt for kognitiv tilbagegang (31).

Og over dammen udviste vegetarer fra Det Forenede Kongerige overraskende høj dødelighed af neurologiske sygdomme sammenlignet med ikke-vegetarer, skønt den lille prøvestørrelse gør det at finde en smule iøjnefaldende (32).

Men hvad med genetik? Også her serverer Greger en plantebaseret opløsning med en skål plukket kirsebær.

I de senere år har E4-varianten af ​​apolipoprotein E - en vigtig aktør inden for lipidtransport - vist sig som en frygtelig risikofaktor for Alzheimers sygdom. I vest kan det at være apoE4-transportør hæve oddsen for at få Alzheimers tidoblet eller mere (33).

Men som Greger påpeger, holder apoE4-Alzheimers forbindelsen ikke altid ud over den industrialiserede verden. For eksempel har nigerianere en høj forekomst af apoE4, men med bundbund af Alzheimers sygdom - en hovedskrabber kaldet "Nigeriansk paradoks" (26, 34).

Forklaringen? Ifølge Greger giver Nigerias traditionelle plantebaserede diæt - rig på stivelse og grøntsager, lavt i alt dyr - beskyttelse mod genetisk ulykke (side 55). Greger spekulerer i, at nigerianernes lave kolesterolniveauer især er en reddende nåde på grund af den potentielle rolle som unormal kolesterolakkumulering i hjernen med Alzheimers sygdom (side 55).

For læsere, der ikke kender apoE4-litteratur, kan Gregers forklaring muligvis lyde overbevisende: plantebaserede diæter smadrer kæden, der forbinder apoE4 med Alzheimers sygdom. Men på globalt plan er argumentet svært at støtte.

Med få undtagelser er apoE4-forekomsten størst blandt jæger-samlere og andre oprindelige grupper - Pygmeerne, Grønlands inuitter, Alaskan inuitter, Khoi San, malaysiske aboriginer, australske aboriginer, papuere og det samiske folk i Nordeuropa - som alle drager fordel af apoE4's evne til at bevare lipider i tider med fødevareknaphed, forbedre fertiliteten, når spædbørnsdødelighed er høj, lette den fysiske byrde af cykliske hungersnød og generelt øge overlevelsen i ikke-agrariske miljøer (35, 36).

Selvom nogle af disse grupper har afviget fra deres traditionelle diæter (og står over for store sygdomsbyrder som et resultat), kan de, der spiser deres indfødte billetpris - vildtlevende vildt, krybdyr, fisk, fugle og insekter inkluderet - være beskyttet mod Alzheimers sygdom i en måde, der ligner nigerianere.

F.eks. Er jæger-samlergrupper i Afrika syd for Sahara rig på apoE4, men Alzheimers priser for regionen som helhed er utroligt lave (37, 38).

Så deaktivering af apoE4 som en tikkende Alzheimers bombe kan have mindre at gøre med plantebaseret spisning og mere at gøre med fælles træk i jagter-samlerens livsstil: fest-hungersnødcykler, høj fysisk aktivitet og uproducerede diæter, der ikke nødvendigvis ikke er begrænset til planter (39).

3. Soja og brystkræft

Når det kommer til soja, lever "drømmen fra 90'erne" i Hvordan man ikke dør. Greger genoptager et længe-pensioneret argument om, at denne tidligere superfood er kryptonit til brystkræft.

Når han forklarer soys påståede magi, peger Greger på sin høje koncentration af isoflavoner - en klasse fytoøstrogener, der interagerer med østrogenreceptorer i hele kroppen (40).

Sammen med at blokere mere kraftfuldt humant østrogen i brystvævet (en teoretisk svøbe til kræftvækst) foreslår Greger, at sojaisoflavoner kan genaktivere vores kræftundertrykkende BRCA-gener, der spiller en rolle i at reparere DNA og forhindre den metastatiske spredning af tumorer (side 195 -196).

For at gøre tilfældet med soja leverer Greger flere henvisninger, der antyder, at denne ydmyge bælgplante ikke kun beskytter mod brystkræft, men også øger overlevelsen og reducerer tilbagefald hos kvinder, der går gung-soja-ho i kølvandet på deres diagnose (side 195-196) (41, 42, 43, 44).

Problemet? Disse citater er næppe repræsentative for sojas større krop af litteratur - og intet afslører Greger hvor kontroversiel, polariseret og ikke-lukket soyahistorien er (45, 46).

For at støtte sin erklæring om, at "soja ser ud til at reducere risikoen for brystkræft", nævner Greger for eksempel en gennemgang af 11 observationsstudier, der udelukkende ser på japanske kvinder (side 195).

Mens forskerne konkluderede, at soja "muligvis" mindsker risikoen for brystkræft i Japan, var deres formulering nødvendigvis forsigtig: den beskyttende virkning blev "foreslået i nogle men ikke alle studier" og var "begrænset til bestemte fødevarer eller undergrupper" ( 41).

Hvad mere er, revisionens Japan-centrisme rejser stor tvivl om, hvor globale dens fund er.

Hvorfor? Et almindeligt tema med sojaforskning er, at de beskyttende virkninger, der ses i Asien - når de overhovedet forekommer - ikke klarer det over Atlanterhavet (47).

En artikel bemærkede, at fire epidemiologiske metaanalyser enstemmigt konkluderede, at "indtagelse af soja-isoflavon / soja var omvendt forbundet med brystkræftrisiko blandt asiatiske kvinder, men denne forening eksisterede ikke blandt vestlige kvinder" (48).

En anden metaanalyse der gjorde finde en lille beskyttende virkning af soja blandt vesterlændinge (49) havde så mange fejl og begrænsninger, at dens resultater blev betragtet som "ikke troværdige" (50, 51).

Gennemgang af kliniske forsøg har også været skuffende i deres søgen efter sojas sagnomsuste anticancer frynsegoder - og fundet ingen signifikant fordel ved sojaisoflavoner på risikofaktorer som brysttæthed eller cirkulerende hormonkoncentrationer (52, 53).

Hvad forklarer disse befolkningsspecifikke forskelle? Ingen ved med sikkerhed, men en mulighed er, at visse genetiske eller mikrobiomiske faktorer mægler effekterne af soja.

F.eks. Har ca. dobbelt så mange asiater som ikke-asiater den type tarmbakterier, der omdanner isoflavoner til equol - en metabolit, som nogle forskere mener er ansvarlig for sojas sundhedsmæssige fordele (54).

Andre teorier inkluderer forskelle i de typer sojaprodukter, der konsumeres i Asien versus Vesten, resterende sammenblanding fra andre diæt- og livsstilsvariabler og en kritisk rolle for tidlig sojaeksponering - hvor indtagelse af børn er vigtigere end en sen-i-livet bender af soymilk gitter (55).

Hvad med evnen for sojaisoflavoner til at genaktivere de såkaldte "vicevært" BRCA-gener - som igen hjælper kroppen med at afværge brystkræft?

Her citerer Greger en in vitro undersøgelse, der antyder, at visse soja-isoflavoner kan nedsætte DNA-methylering i BRCA1 og BRCA2 - eller, som Greger sætter det, fjerner "methylstredetrøjen", der forhindrer disse gener i at udføre deres job (56).

Mens det er interessant på et foreløbigt niveau (forskerne bemærker, at deres fund skal replikeres og udvides, før nogen bliver for ophidset), kan denne undersøgelse ikke love at spise soja vil have den samme virkning som inkubering af humane celler ved siden af ​​isolerede sojakomponenter i et laboratorium.

Plus, slag om in vitro forskning slutter aldrig godt. Sammen med den nylige opdagelse af BRCA har andre celleundersøgelser (såvel som undersøgelser af tumorinjicerede gnavere) vist, at sojaisoflavoner kan forbedre vækst i brystkræft - rejser spørgsmålet om, hvilken modstridende konstatering det er værd at tro (57, 58, 59).

Dette spørgsmål er faktisk kerneen i spørgsmålet. Uanset om det er på mikroniveau (celleundersøgelser) eller makroniveau (epidemiologi), er forskningen omkring soja på kræftrisiko stærkt konflikt - en realitet Greger undlader at afsløre.

Lydvidenskab

Som vi har set, støtter Gregers referencer ikke altid hans påstande, og hans påstande matcher ikke altid virkeligheden. Men når de gør det, ville det være smart at lytte op.

Hele vejen igennem Hvordan man ikke dør, Greger udforsker mange ofte ignorerede og mytebeskyttede emner i ernæringsverdenen - og repræsenterer i de fleste tilfælde retfærdig den videnskab, han trækker fra.

Midt i stigende frygt for sukker hjælper Greger med at vinde frugt - diskuterer muligheden for, at lavdosis fruktose gavner blodsukkeret, manglen på frugtinduceret skade for diabetikere og endda en undersøgelse, hvor 17 frivillige spiste tyve portioner frugt pr. Dag i flere måneder med "ingen generelle bivirkninger for kropsvægt, blodtryk, insulin, kolesterol og triglyceridniveauer" (side 291-292) (60, 61).

Han redder fytater - antioxidantforbindelser, der kan binde til visse mineraler - fra den enorme mytologi om deres skade, og diskuterer de mange måder, de kan beskytte mod kræft (side 66-67).

Han stiller tvivl om frygt omkring bælgplanter - nogle gange malignet for deres kulhydrat- og antinutrientindhold - ved at undersøge deres kliniske virkninger på vægtvedligeholdelse, insulin, blodsukkerkontrol og kolesterol (side 109).

Og vigtigst af alt for altetende, er hans forkærlighed for kirsebærplukning lejlighedsvis pauser længe nok til at give plads til en legitim bekymring over kød. To eksempler:

1. Infektioner fra kød

Ud over de døde, altid slåede heste af mættet fedt og kolesterol i kosten er kød en legitim risiko for Hvordan man ikke dør trækker ind i rampelyset: humanoverførbare vira.

Som Greger forklarer, stammer mange af menneskehedens mest afskyelige infektioner fra dyr - lige fra gede-givet tuberkulose til mæslinger fra kvæg (side 79). Men et voksende bevismateriale antyder, at mennesker kan erhverve sygdomme ikke kun ved at bo i nærheden af ​​husdyr, men også fra at spise dem.

I mange år antages urinvejsinfektioner (UTI'er) at stamme fra vores egen renegade E coli stammer, der finder vej fra tarmen til urinrøret. Nu har nogle forskere mistanke om, at UTI'er er en form for zoonose - det vil sige en dyr-til-menneskelig sygdom.

Greger peger på en nyligt opdaget klonal forbindelse mellem E coli i kylling og E coli hos humane UTI'er, hvilket antyder, at mindst en kilde til infektion er kyllingekød, som vi håndterer eller spiser - ikke vores residente bakterier (side 94) (62).

Værre endnu, kyllingafledt E coli synes resistent over for de fleste antibiotika, hvilket gør infektionerne særligt vanskelige at behandle (side 95) (63).

Svinekød kan også tjene som en kilde til flere menneskelige sygdomme. Yersinia forgiftning - næsten universelt forbundet med kontamineret svinekød - bringer mere end en kort smule med fordøjelsesnød: Greger bemærker, at inden for et år efter infektion, Yersinia ofre har en 47 gange højere risiko for at udvikle autoimmun arthritis og kan også være mere tilbøjelige til at udvikle Graves 'sygdom (side 96) (64, 65).

For nylig er svinekød også kommet under brand for en anden sundhedsfare: hepatitis E. Nu betragtes som potentielt zoonotisk, hepatitis E-infektion rutinemæssigt spores til svinelever og andre svinekødsprodukter, med cirka en ud af ti svinelever fra amerikanske købmandsforretninger, der tester positive for virussen (side 148) (66, 67).

Selvom de fleste vira (hepatitis E inkluderet) er deaktiveret af varme, advarer Greger om, at hepatitis E kan overleve de temperaturer, der er nået i sjældent kogt kød - hvilket gør lyserødt svinekød til et ikke-gå (side 148) (68).

Og når virussen overlever, det betyder forretning. Områder med et højt svinekonsum har konstant forhøjede niveauer af leversygdom, og selvom det ikke kan bevise årsag og virkning, bemærker Greger, at forholdet mellem svinekonsum og død som følge af leversygdom "korrelerer så tæt som alkoholforbruget pr. Indbygger og leverdødeligheder" (side 148) (69). I statistisk forstand øger hver fortæret svinekotelet risikoen for at dø af leverkræft lige så meget som at drikke to dåser øl (side 148) (70).

Alt det sagt, dyreafledte infektioner er langt fra en strejke mod altetende, i sig selv. Plantefødevarer tilbyder masser af deres egen overførbare sygdomme (71).Og dyrene med størst risiko for overførsel af patogener er - næsten i alle tilfælde - opdrættet i overfyldte, uhygieniske, dårligt ventilerede kommercielle operationer, der tjener som cesspools for patogener (72).

Selvom Hvordan man ikke dør er stadig tæt på alle fordele ved menneskeligt opdrættet husdyr, dette er et område, hvor kvalitet kan være en livredder.

2. Kogt kød og kræftfremkaldende stoffer

Kød og varme udgør en smagfuld duo, men som Greger påpeger, udgør madlavning ved høj temperatur nogle unikke risici for dyre fødevarer.

Især citerer han hvad Harvard Health Letter kaldte et paradoks for kødtilberedning: ”Kogekød reducerer grundigt risikoen for at få madbårne infektioner, men koge kød også grundigt kan øge risikoen for fødevarebårne kræftfremkaldende stoffer "(side 184).

En række af disse fødevarebårne kræftfremkaldende stoffer findes, men dem, der er eksklusivt til dyrefoder, kaldes heterocykliske aminer (HCA'er).

HCA'er dannes, når muskelkød - hvad enten det er fra væsener i landet, havet eller himlen - udsættes for høje temperaturer, omtrent 125-300 grader C eller 275-572 grader F. Fordi en kritisk komponent i HCA-udvikling, kreatin , findes kun i muskelvæv, selv de mest sørgelig overkokte grøntsager danner ikke HCA'er (73).

Som Greger forklarer, blev HCA'er ganske finurligt opdaget i 1939 af en forsker, der gav mus brystkræft ved at "male deres hoveder med ekstrakter af ristet hestemuskulatur" (side 184) (74).

I årtierne siden har HCA'er vist sig at være en legitim fare for omnivore, der kan lide deres kød højt oppe i det "færdige" spektrum.

Greger giver en solid liste over undersøgelser - anstændigt udført, beskrevet ligeligt - der viser en forbindelse mellem kogt højtemperatur og brystkræft, tyktarmscancer, spiserørskræft, lungekræft, bugspytkirtelkræft, prostatacancer og mavekræft (side 184) (75). Faktisk ser madlavningsmetoden ud til at være en vigtig mægler for sammenhængen mellem kød og forskellige kræftformer, der dukker op i epidemiologiske undersøgelser - med grillet, stegt og godt udført kød, der øger risikoen markant (76).

Og linket er langt fra bare observativt. PhIP, en godt studeret type HCA, har vist sig at anspore til brystkræftvækst næsten lige så kraftigt som østrogen - samtidig med at den fungerer som et "komplet" kræftfremkaldende middel, der kan initiere, fremme og sprede kræft i kroppen (side 185) (77).

Løsningen for kød spisere? En tilberedningsmetode opdateres. Greger forklarer, at ristning, stegning, grillning og bagning alle er almindelige HCA-producenter, og jo længere en mad hænger ud i varmen, jo flere HCA'er dukker op (side 185). Tilberedning ved lav temperatur synes derimod dramatisk sikrere.

I hvad der måske er den tætteste ting til en påtegning af dyrefoder, han nogensinde tilbyder, skriver Greger, "At spise kogt kød er sandsynligvis det sikreste" (side 184).

Konklusion

Gregers mål, der blev opløst i sin ungdom og galvaniseret i løbet af sin medicinske karriere, er at omgå mellemmændene og give vigtige - og ofte livreddende - information til offentligheden.

"Med demokratisering af information har doktorer ikke længere et monopol som portvagtere af viden om sundhed," skriver han. "Jeg er klar over, at det muligvis er mere effektivt at styrke enkeltpersoner direkte" (side xii).

Og det er hvad Hvordan man ikke dør til sidst opnår. Mens bogens biaser forhindrer den i at være en fuldstændig advarselsfri ressource, tilbyder den mere end nok foder til at holde sundhedssøgere i tvivl og engageret.

Læsere, der er villige til at lytte, når de bliver udfordret og faktatjekke, når de er skeptiske, får meget ud af Gregers lidenskabelige, omend ufuldstændige tome.